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目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对前列腺癌LNCaP细胞的抑制作用机理.方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测药物对肿瘤细胞增殖的影响,hoechst 33342染色观察细胞凋亡的形态学变化,Western blotting检测凋亡标志蛋白的表达,激光共聚焦分析雄激素受体(AR)蛋白的表达.结果:FK228在较低浓度即能有效抑制LNCaP细胞的增殖并诱导细胞凋亡,半效杀伤剂量(EC50)为 7.4 ng/mL;FK228作用 24 h 后,细胞核内的AR基本被清除.结论:FK228能够阻断对前列腺癌细胞生长具有重要作用的AR信号通路,从而对肿瘤细胞发挥抑制作用.

作者:孙圣坤;洪宝发;李秀森;侯春梅;肖序仁;于晓妉

来源:中国临床药理学与治疗学 2007 年 12卷 9期

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作者:
孙圣坤;洪宝发;李秀森;侯春梅;肖序仁;于晓妉
来源:
中国临床药理学与治疗学 2007 年 12卷 9期
标签:
组蛋白去乙酰化酶抑制剂 前列腺癌 雄激素受体 FK228 细胞信号通路 凋亡
目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对前列腺癌LNCaP细胞的抑制作用机理.方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测药物对肿瘤细胞增殖的影响,hoechst 33342染色观察细胞凋亡的形态学变化,Western blotting检测凋亡标志蛋白的表达,激光共聚焦分析雄激素受体(AR)蛋白的表达.结果:FK228在较低浓度即能有效抑制LNCaP细胞的增殖并诱导细胞凋亡,半效杀伤剂量(EC50)为 7.4 ng/mL;FK228作用 24 h 后,细胞核内的AR基本被清除.结论:FK228能够阻断对前列腺癌细胞生长具有重要作用的AR信号通路,从而对肿瘤细胞发挥抑制作用.