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目的:研究无创性肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响.方法:大鼠经尾静脉一次性注射链脲佐菌素(STZ)造成急性DM模型后,被随机分为I/R、心脏缺血预适应(CIP)和NDLIP三组.NDLIP组连续3 d经历左后肢缺血预适应.第4天,各组动物均经历I/R损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应.连续监测血压和心电图变化,观察NDLIP对DM大鼠I/R损伤后心肌电生理功能、心肌梗死范围和心肌酶学的影响,并测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:成模动物表现出血糖明显升高,体重下降(P<0.01).与I/R组比较,NDLIF,及CIP组ST-段抬高幅度降低,室早和室速出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低(P<0.05),心肌梗死范围缩小(P<0.01),心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)的释放减少(P<0.05,P<0.01),心肌SOD、CSH-Px活性升高(P<0.01),MDA含量减少(P<0.05,P<0.01).结论:NDuP可减轻DM大鼠I/R后心肌细胞损伤,从而减少心肌酶漏出、改善心脏生理功能,具有与CIP程度相当的心脏保护作用,其机制与调节心肌氧化-抗氧化系统功能平衡有关.

来源:中国临床药理学与治疗学 2009 年 14卷 4期

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中国临床药理学与治疗学 2009 年 14卷 4期
标签:
无创 延迟 肢体 缺血预适应 糖尿病 缺血/再灌注 心肌酶 氧化-抗氧化系统 noninvasive delayed limb ischemic preconditioning diabetes ischemia-reperfusion myocardial enzyme oxidation and antioxidation system
目的:研究无创性肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响.方法:大鼠经尾静脉一次性注射链脲佐菌素(STZ)造成急性DM模型后,被随机分为I/R、心脏缺血预适应(CIP)和NDLIP三组.NDLIP组连续3 d经历左后肢缺血预适应.第4天,各组动物均经历I/R损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应.连续监测血压和心电图变化,观察NDLIP对DM大鼠I/R损伤后心肌电生理功能、心肌梗死范围和心肌酶学的影响,并测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:成模动物表现出血糖明显升高,体重下降(P<0.01).与I/R组比较,NDLIF,及CIP组ST-段抬高幅度降低,室早和室速出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低(P<0.05),心肌梗死范围缩小(P<0.01),心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)的释放减少(P<0.05,P<0.01),心肌SOD、CSH-Px活性升高(P<0.01),MDA含量减少(P<0.05,P<0.01).结论:NDuP可减轻DM大鼠I/R后心肌细胞损伤,从而减少心肌酶漏出、改善心脏生理功能,具有与CIP程度相当的心脏保护作用,其机制与调节心肌氧化-抗氧化系统功能平衡有关.