目的:探讨非诺贝特及罗格列酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(MC)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路的影响.方法:大鼠系膜细胞分别培养在正常糖浓度(5.5 mmol/L)、高糖浓度(25 mmol/L)、25 mmol/L葡萄糖+非诺贝特(FB)100μmol/L及25 mmol/L葡萄糖+罗格列酮(RC)20μmol/L.EuSA法检测培养细胞上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN);Phospho-ELISA法检测胞浆及胞核内p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达;以及RT-PCR法检测p38MAPK的mRNA的表达.结果:与正常对照组比较,高糖组MC合成基质蛋白Col-Ⅳ、FN增多;胞浆及胞核内p-p38MAPK的表达增加.非诺贝特及罗格列酮干预能使高糖培养系膜细胞合成Col-Ⅳ、FN显著减少,胞核内p-p38MAPK表达显著下调,但对胞浆内p-p38MAPK的表达则无显著影响.各组总p38MAPK蛋白水平及p38MAPK的mRNA表达则没有明显改变.结论:非诺贝特及罗格列酮能够显著下调高糖培养的MC核内p38MAPK信号传导通路的活化,进而减少胞外基质合成.
作者：倪连松；金洁娜；郑景晨；沈飞霞
来源：中国临床药理学与治疗学 2009 年 14卷 5期
