目的:观察纳洛酮对脑缺血再灌注损伤后海马区c-jun氨基末端激酶3(JNK3)表达的影响,探讨纳洛酮的脑保护作用机制.方法:采用线栓法制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、小剂量纳洛酮给药组、高剂量纳洛酮给药组、SP600125(JNK3抑制剂)给药组及其溶剂组；采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠缺血再灌注后脑梗死范围；采用免疫印迹法检测海马区JNK3的磷酸化水平.结果:高剂量纳洛酮干预组、SP600125干预组与缺血再灌注组相比脑梗死范围缩小,蛋白JNK3磷酸化水平显著降低；随着干预剂量增加,纳洛酮抑制蛋白JNK3磷酸化水平作用增强.结论:纳洛酮通过抑制脑缺血再灌注损伤后JNK3的磷酸化激活参与了对脑组织的部分保护性作用,其作用呈剂量依赖性.
作者：田和平；褚正民；金成胜；沈建国
来源：中国临床药理学与治疗学 2013 年 18卷 3期
