目的:研究原花青素对D-半乳糖(D-gal)联合三氯化铝(AlCl3)诱导的阿尔茨海默病大鼠海马Aβ、tau和超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法:D-gal腹腔注射(i.p.)180 mg·kg-1·d-1联合AlCl3灌胃(i.g.)15 mg· kg-1·d-1 12周建立阿尔茨海默病模型.将造模成功大鼠随机分为模型组、维生素E组、原花青素低剂量组、原花青素高剂量组,另设空白对照组.造模后每日灌胃给相应药物一次,连续8周.于末次给药后处死,取大鼠海马部位脑组织,采用Western blot检测Aβ、SOD、tau蛋白表达.结果:与空白对照组相比,模型组Aβ、tau蛋白表达显著增加,SOD蛋白表达显著减少,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组相比,随着原花青素剂量的增加,大鼠Aβ、tau蛋白表达减少,SOD蛋白表达增加,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论:原花青素可改善D-gal联合AlCl3诱导的AD大鼠海马病变,其机制可能与提高海马SOD活性有关.
作者：马玉红；姚海；王欢；杨解人
来源：中国临床药理学与治疗学 2014 年 19卷 3期
