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目的:研究去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对人肺癌细胞株H460增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法:体外培养人肺癌细胞株H460,用NE干预后,CCK-8法检测细胞增殖,划痕愈合实验评价细胞迁移能力,侵袭小室实验观察细胞侵袭力,Western Blotting法检测细胞p38MAPK磷酸化蛋白(Phos-p38)的表达.结果:10 μmol/L NE可显著促进H460细胞增殖,增强细胞的迁移和侵袭能力,增加p38MAPK磷酸化蛋白水平,与空白对照组比较,差异均有极显著统计学意义(P<0.01),且均能被β-肾上腺能受体(β-AR)的阻断剂普莱洛尔(PRO)和p38MAPK抑制剂U0126逆转.结论:NE能促进H460细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制与p38MAPK通路激活有关.

作者:龙晓莉;张遥衡;卢卫琴;凌泽毅

来源:中国临床药理学与治疗学 2014 年 19卷 11期

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作者:
龙晓莉;张遥衡;卢卫琴;凌泽毅
来源:
中国临床药理学与治疗学 2014 年 19卷 11期
标签:
去甲肾上腺素 H460细胞 迁移 增殖 侵袭 norepinephrine lung cancer proliferation migration invasion
目的:研究去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对人肺癌细胞株H460增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法:体外培养人肺癌细胞株H460,用NE干预后,CCK-8法检测细胞增殖,划痕愈合实验评价细胞迁移能力,侵袭小室实验观察细胞侵袭力,Western Blotting法检测细胞p38MAPK磷酸化蛋白(Phos-p38)的表达.结果:10 μmol/L NE可显著促进H460细胞增殖,增强细胞的迁移和侵袭能力,增加p38MAPK磷酸化蛋白水平,与空白对照组比较,差异均有极显著统计学意义(P<0.01),且均能被β-肾上腺能受体(β-AR)的阻断剂普莱洛尔(PRO)和p38MAPK抑制剂U0126逆转.结论:NE能促进H460细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制与p38MAPK通路激活有关.