转化生长因子-β1(TGF-β1)参与糖尿病肾病(DN)的进程,现已作为临床慢性肾病进展的重要生物学标志物和治疗靶标.TGF-β1通过Smads和MAPKs信号通路促进肾脏纤维化、细胞外基质集聚以及足细胞损伤等.糖尿病实验动物、糖尿病肾病患者Smad3、p38MAPK表达增加,促进了肾脏的纤维化,Smad7抑制肾脏纤维化的进程,对TGF-β1/Smads通路起着负向调控作用.抑制p38MAPK信号通路可减少纤维粘连蛋白(FN)的表达.由于毒副作用等原因,TGF-β1抑制剂大多停留在临床前研究阶段.
作者：贾会玉；李中南；陈光亮
来源：中国临床药理学与治疗学 2015 年 20卷 10期
