目的:探讨三叶青总黄酮(FTH)逆转吉非替尼(GEF)耐药肺腺癌细胞的耐药性及其初步机制.方法:采用MTT法,检测FTH对GEF耐药A549/GR细胞增殖的影响;采用流式细胞技术检测FTH对A549/GR细胞凋亡及周期的影响;建立A549/GR细胞荷瘤小鼠模型,观察两药联用后的体内抑瘤效果;采用Western blot法检测瘤组织PI3K/Akt信号通路关键蛋白(PTEN、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT)的表达情况.结果:与单用GEF相比,FTH联合GEF给药可显著抑制A549/GR细胞增殖(P<0.05),诱导A549/GR细胞凋亡(P<0.05),使细胞停滞在G0/G1期.体内实验结果表明,两者联合可显著抑制裸鼠A549/GR移植瘤的生长(P<0.05),并显著降低瘤组织p-PI3K和p-AKT表达(P<0.05),升高PTEN蛋白表达(P<0.05).结论:FTH可逆转A549/GR细胞对GEF的耐药性,其作用机制可能与调控PTEN/PI3K/AKT通路有关.
作者：何佳奇；李娟娟；吕晓皑；张欢欢；余陈欢
来源：中国临床药理学与治疗学 2021 年 26卷 4期
