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目的:观察氮乙酰半胱氨酸( NAC)对心肌肥厚的作用并探讨其与炎性因子表达的关系。方法 SD大鼠随机分为4组,假手术组、模型组、假手术药物组及模型药物组,腹主动脉缩窄法建立压力负荷模型。药物组灌胃 NAC (0.2 g? kg-1? d-1)干预8周。通过组织病理和心脏超声评估心肌的肥厚程度,比色法检测胶原含量,RT-PCR和ELISA法测定炎性细胞因子表达水平,用Fenton原理测定心肌内活性氧( ROS )水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠的血压升高,且左室重量指数、心肌细胞内径、胶原含量及左室室壁厚度均明显升高(P<0.05);心肌内的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6) mRNA和蛋白水平也显著升高( P<0.05)。 NAC干预后,心肌组织的ROS水平明显下降,左室重量指数、胶原含量以及左室室壁厚度均较模型组明显降低( P<0.05)。模型药物组的TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白水平均较模型组显著下降(P<0.05);但IL-10蛋白含量与假手术组比较差异不显著。结论 NAC可改善压力负荷大鼠心肌肥厚、抑制促炎性细胞因子表达可能是其重要分子机制之一。

作者:尚福军;王捷频;刘慧;李雪;赵连友

来源:中国临床药理学杂志 2015 年 16期

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作者:
尚福军;王捷频;刘慧;李雪;赵连友
来源:
中国临床药理学杂志 2015 年 16期
标签:
心肌肥厚 炎性细胞因子 抗氧化剂 压力负荷 cardiac hypertrophy inflammatory cytokines antioxidant pressure-overload
目的:观察氮乙酰半胱氨酸( NAC)对心肌肥厚的作用并探讨其与炎性因子表达的关系。方法 SD大鼠随机分为4组,假手术组、模型组、假手术药物组及模型药物组,腹主动脉缩窄法建立压力负荷模型。药物组灌胃 NAC (0.2 g? kg-1? d-1)干预8周。通过组织病理和心脏超声评估心肌的肥厚程度,比色法检测胶原含量,RT-PCR和ELISA法测定炎性细胞因子表达水平,用Fenton原理测定心肌内活性氧( ROS )水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠的血压升高,且左室重量指数、心肌细胞内径、胶原含量及左室室壁厚度均明显升高(P<0.05);心肌内的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6) mRNA和蛋白水平也显著升高( P<0.05)。 NAC干预后,心肌组织的ROS水平明显下降,左室重量指数、胶原含量以及左室室壁厚度均较模型组明显降低( P<0.05)。模型药物组的TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白水平均较模型组显著下降(P<0.05);但IL-10蛋白含量与假手术组比较差异不显著。结论 NAC可改善压力负荷大鼠心肌肥厚、抑制促炎性细胞因子表达可能是其重要分子机制之一。