目的：探讨压力负荷诱导的大鼠肥厚心肌中线粒体形态改变及线粒体融合蛋白2（Mfn2）表达的动态变化。方法采用腹主动脉缩窄法制备压力超负荷大鼠心肌肥厚模型；之后应用多道生理仪检测血流动力学变化，通过透射电镜观察不同时相点心肌细胞线粒体数量及形态变化，并采用分子生物学手段测定Mfn2基因及蛋白表达水平。结果腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌出现肥厚，左心室质量指数（LVW/BW）从（2.38±1.27）mg/g增加到（2.80±1.41）mg/g，伴有明显的血流动力学异常，平均动脉压（MAP）从（104±12.6）mmHg上升到（184±15.4）mmHg，左心室收缩压从（94.3±9.4）mmHg上升到（105.1±11.0）mmHg，左心室最大压力下降速率则从（4134±103）mmHg/s降低到（3713±114）mmHg/s。肥厚心肌早期线粒体数量先有短暂的增多，后期数目减少、融合增加、体积增大呈圆形；心肌Mfn2表达下降。结论主动脉缩窄诱导的压力超负荷肥厚心肌中，Mfn2表达逐渐降低，同时线粒体形态及数量出现动态变化，提示Mfn2参与心肌肥厚的发生发展。
作者：蒋世忠；郑建普；施佳；桑震池；王大英；金惠根；刘宗军
来源：中华临床医师杂志（电子版） 2015 年 5期
