目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对砷诱导的心肌细胞H9c2氧化损伤的影响及其分子机制.方法 将心肌细胞H9c2分为6组:对照组(DMSO)、模型组(5μg·L-1氯化亚砷)、5,6-二氯-1-β-D呋喃核糖基苯并咪唑(DRB)组(75 g·L-1 DRB)、联合组(400μg·L-1 EGCG+75 g·L-1 DRB)和低、高2个剂量EGCG组(100,400μg·L-1 EGCG).以噻唑蓝(MTT)实验检测细胞存活率;以实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测核转录因子2抑制剂(Nrf2)和血红素氧合酶-1(HO-1)表达情况;酶标仪检测丙二醛(MDA)含量.结果 干预48 h后,模型组、联合组和低、高2个剂量EGCG组的细胞存活率分别为(56.43±11.32)％,(78.32±16.21)％,(68.58±13.24)％,(80.06±17.52)％;这4组的Nrf2蛋白相对表达量为0.58±0.12,0.83±0.21,0.73±0.19,0.86±0.23;这4组的HO-1蛋白相对表达量为0.50±0.11,0.71±0.17,0.62±0.15,0.75±0.19;这4组的MDA含量分别为(6.12±1.52),(3.31±0.75),(4.86±1.07),(3.24±0.72)nmol·mg-1,低、高2个剂量EGCG组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义(均P<0.05);联合组与高剂量EGCG组比较,以上指标差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 EGCG可通过激活Nrf2/HO-1通路,减轻砷诱导的心肌细胞H9c2氧化损伤.

作者：王恒；吉杨丹；覃建锋；臧贵勇；徐旖旎；黄勇攀

来源：中国临床药理学杂志 2018 年 34卷 21期