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目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对内皮祖细胞(EPC)促血管新生主要因子HIFla、VEGF基因表达的影响以及AT1受体阻滞剂的干预效果.方法:分离人脐血单个核细胞,在VEGF和bFGF存在条件下培养7~8 d得到EPC;随机分对照组、AngⅡ组(10-6mol·L-1),AngⅡ+氯沙坦预处理组.半定量RT-PCR检测EPC内血管紧张素原(ATG)mRNA表达情况;血管紧张素受体AT1、AT2以及HIFla、VEGF mRNA表达水平.结果:人脐血EPC表达AT1受体、AT2受体,不表达ATG.外源性AngⅡ作用后,EPC的AT1受体、AT2受体mRNA表达量较对照组显著增加(P<0.05);HIFla、VEGF mRNA表达量较对照组显著降低(P<0.05).用氯沙坦预处理细胞后再用AngⅡ刺激,与单纯AngⅡ刺激组比较,HIFla、VEGF mRNA表达明显增加.结论:RT-PCR结果显示,人脐血来源的EPC不表达血管紧张素原基因,因而不能产生内源性AngⅡ;外源性AngⅡ通过AT1/AT2受体下调EPC的促血管新生主要因子HIFla和VEGF的表达,但详细机制尚需进一步研究.

作者:白英楠;沈雳;周京敏;邹云增

来源:中国临床医学 2008 年 15卷 4期

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作者:
白英楠;沈雳;周京敏;邹云增
来源:
中国临床医学 2008 年 15卷 4期
标签:
内皮祖细胞 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ受体 血管紧张素原 促血管新生
目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对内皮祖细胞(EPC)促血管新生主要因子HIFla、VEGF基因表达的影响以及AT1受体阻滞剂的干预效果.方法:分离人脐血单个核细胞,在VEGF和bFGF存在条件下培养7~8 d得到EPC;随机分对照组、AngⅡ组(10-6mol·L-1),AngⅡ+氯沙坦预处理组.半定量RT-PCR检测EPC内血管紧张素原(ATG)mRNA表达情况;血管紧张素受体AT1、AT2以及HIFla、VEGF mRNA表达水平.结果:人脐血EPC表达AT1受体、AT2受体,不表达ATG.外源性AngⅡ作用后,EPC的AT1受体、AT2受体mRNA表达量较对照组显著增加(P<0.05);HIFla、VEGF mRNA表达量较对照组显著降低(P<0.05).用氯沙坦预处理细胞后再用AngⅡ刺激,与单纯AngⅡ刺激组比较,HIFla、VEGF mRNA表达明显增加.结论:RT-PCR结果显示,人脐血来源的EPC不表达血管紧张素原基因,因而不能产生内源性AngⅡ;外源性AngⅡ通过AT1/AT2受体下调EPC的促血管新生主要因子HIFla和VEGF的表达,但详细机制尚需进一步研究.