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目的:探讨升降散保护脓毒症心肌损伤的分子机制.方法:将雄性成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、升降散组和p38抑制组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,造模后4、8、12、24 h进行观察.升降散组和p38抑制组大鼠分别于造模前2 h给予升降散灌胃和SB203580皮下注射.留取腹主动脉血标本和心脏组织作相关检测.观察和检测各时间点大鼠死亡率、血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、B型利钠肽(BNP)、白介素-6(IL-6)水平以及心肌p-p38MAPK蛋白、p-p38MAPK mRNA、IL-6 mRNA的表达.结果:模型组大鼠24 h死亡率25

作者:赵雷;钱风华;丁纯蕾;王进;郭健

来源:中国临床医学 2017 年 24卷 1期

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赵雷;钱风华;丁纯蕾;王进;郭健
来源:
中国临床医学 2017 年 24卷 1期
标签:
脓毒症 心肌损伤 升降散 p38MAPK 炎症因子 sepsis myocardial injury Shenhjianhsan p38MAPK inflammatory factors
目的:探讨升降散保护脓毒症心肌损伤的分子机制.方法:将雄性成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、升降散组和p38抑制组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,造模后4、8、12、24 h进行观察.升降散组和p38抑制组大鼠分别于造模前2 h给予升降散灌胃和SB203580皮下注射.留取腹主动脉血标本和心脏组织作相关检测.观察和检测各时间点大鼠死亡率、血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、B型利钠肽(BNP)、白介素-6(IL-6)水平以及心肌p-p38MAPK蛋白、p-p38MAPK mRNA、IL-6 mRNA的表达.结果:模型组大鼠24 h死亡率25