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目的研究氧化损伤及凋亡在全胃肠外营养(TPN)相关肝损害机制中的作用,并探讨谷胱甘肽防止TPN相关肝损害的有效性.方法将35只出生后6~8天的新西兰兔分为3组:正常对照组(n=12,母乳喂养);PN组(n=12,全肠外营养组,持续静脉营养10天);PN+GSH组(n=11,全肠外营养+还原型谷胱甘肽20 mg/kg·d).10天后比较3组间肝功能、肝脏光镜和电镜病理变化、TUNEL法检测肝细胞凋亡以及肝组织丙二醛(MDA)含量.结果PN组血直接胆红素、胆汁酸均明显高于正常对照组和PN+GSH组(P<0.05).PN+GSH组病理无胆管扩张和胆汁淤积表现,电镜超微结构变化与病理相符.PN组肝组织MDA含量及肝细胞凋亡阳性率明显高于对照组和PN+GSH组(P<0.05,P<0.01).结论氧化损伤及凋亡在TPN相关肝损害机制中可能起着重要作用;谷胱甘肽可明显减轻TPN所致肝细胞损害,可能与其抗氧化、抗凋亡作用有关.

作者:蔡威;洪莉;吴江

来源:中国临床营养杂志 2005 年 13卷 3期

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作者:
蔡威;洪莉;吴江
来源:
中国临床营养杂志 2005 年 13卷 3期
标签:
凋亡 氧化损伤 全胃肠外营养 肝损害 谷胱甘肽
目的研究氧化损伤及凋亡在全胃肠外营养(TPN)相关肝损害机制中的作用,并探讨谷胱甘肽防止TPN相关肝损害的有效性.方法将35只出生后6~8天的新西兰兔分为3组:正常对照组(n=12,母乳喂养);PN组(n=12,全肠外营养组,持续静脉营养10天);PN+GSH组(n=11,全肠外营养+还原型谷胱甘肽20 mg/kg·d).10天后比较3组间肝功能、肝脏光镜和电镜病理变化、TUNEL法检测肝细胞凋亡以及肝组织丙二醛(MDA)含量.结果PN组血直接胆红素、胆汁酸均明显高于正常对照组和PN+GSH组(P<0.05).PN+GSH组病理无胆管扩张和胆汁淤积表现,电镜超微结构变化与病理相符.PN组肝组织MDA含量及肝细胞凋亡阳性率明显高于对照组和PN+GSH组(P<0.05,P<0.01).结论氧化损伤及凋亡在TPN相关肝损害机制中可能起着重要作用;谷胱甘肽可明显减轻TPN所致肝细胞损害,可能与其抗氧化、抗凋亡作用有关.