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目的探讨氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)对血管内皮细胞损伤的机制.方法在人脐静脉内皮细胞体外培养的基础上,通过采用3 H-胸腺嘧啶核苷(3 H-TdR)掺入DNA技术和硫代巴比妥酸比色法,分别分析了OX-LDL对内皮细胞DNA合成及脂质过氧化物(LPO)的代谢产物丙二醛(MDA)含量的影响.结果当内皮细胞暴露于OX-LDL(50~200 μg/ml)24 h后,其3 H-TdR掺入明显减少,但MDA含量显著增加.结论 OX-LDL能够明显抑制内皮细胞DNA合成,并显著增加内皮细胞的脂质过氧化物含量.

作者:杜怡峰;申黎青;孙圣刚;童萼塘

来源:中国老年学杂志 2000 年 20卷 6期

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作者:
杜怡峰;申黎青;孙圣刚;童萼塘
来源:
中国老年学杂志 2000 年 20卷 6期
标签:
氧化修饰低密度脂蛋白 内皮细胞 DNA合成 动脉粥样硬化
目的探讨氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)对血管内皮细胞损伤的机制.方法在人脐静脉内皮细胞体外培养的基础上,通过采用3 H-胸腺嘧啶核苷(3 H-TdR)掺入DNA技术和硫代巴比妥酸比色法,分别分析了OX-LDL对内皮细胞DNA合成及脂质过氧化物(LPO)的代谢产物丙二醛(MDA)含量的影响.结果当内皮细胞暴露于OX-LDL(50~200 μg/ml)24 h后,其3 H-TdR掺入明显减少,但MDA含量显著增加.结论 OX-LDL能够明显抑制内皮细胞DNA合成,并显著增加内皮细胞的脂质过氧化物含量.