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目的从TGF-β1 mRNA基因调控变化的角度阐明硒(Se)和维生素E(VE)缺乏对大鼠心脑组织损伤的作用机制.方法通过Se和VE缺乏的半合成人工饲料喂养大鼠,建立Se和VE缺乏疾病大鼠动物模型.并采用RT-PCR检测TGF-β1在心脑组织中mRNA表达变化特点.结果低Se低VE组大鼠心肌可见散在微小灶状心肌坏死,脑组织海马、皮层可见神经细胞数量相对减少,部分神经细胞周围间隙增宽.Se和VE单项缺乏及联合缺乏TGF-β1 mRNA表达均增高.以Se和VE联合缺乏变化最显著.结论 Se和VE缺乏可诱导大鼠心脑组织TGF-β1 mRNA表达上调,是缺血缺氧性心肌坏死和脑组织损伤的原因之一.Se和VE作为抗氧化微量营养素具有细胞保护作用,有实际应用价值.

作者:吴军;张海鸥;周春奎;李广生;饶明俐

来源:中国老年学杂志 2003 年 23卷 5期

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作者:
吴军;张海鸥;周春奎;李广生;饶明俐
来源:
中国老年学杂志 2003 年 23卷 5期
标签:
低Se 低VE TGF-β1 mRNA 抗氧化微量营养素
目的从TGF-β1 mRNA基因调控变化的角度阐明硒(Se)和维生素E(VE)缺乏对大鼠心脑组织损伤的作用机制.方法通过Se和VE缺乏的半合成人工饲料喂养大鼠,建立Se和VE缺乏疾病大鼠动物模型.并采用RT-PCR检测TGF-β1在心脑组织中mRNA表达变化特点.结果低Se低VE组大鼠心肌可见散在微小灶状心肌坏死,脑组织海马、皮层可见神经细胞数量相对减少,部分神经细胞周围间隙增宽.Se和VE单项缺乏及联合缺乏TGF-β1 mRNA表达均增高.以Se和VE联合缺乏变化最显著.结论 Se和VE缺乏可诱导大鼠心脑组织TGF-β1 mRNA表达上调,是缺血缺氧性心肌坏死和脑组织损伤的原因之一.Se和VE作为抗氧化微量营养素具有细胞保护作用,有实际应用价值.