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目的建立能够在行为、生物化学以及组织病理方面较好地模拟AD的动物模型.方法采用MRI,γ-刀立体定位射频热凝损毁老年猴脑的穹隆-海马伞建立动物模型;应用Hedreen方法、免疫组织化学ABC法检测AD动物模型的分子病理学的变化.结果损伤侧海马CA1区的AchE阳性纤维密度明显低于对侧未损伤的对应区的纤维密度;动物模型大脑皮质的大锥体神经元胞体中均可见APPA4的免疫活性物质、抗Tau免疫活性物质沉着,形态上有的近似人AD的老年斑;大脑损伤侧内侧隔核的ChAT阳性神经元的数目明显少于对侧.结论所建立的AD动物模型在理论和实验中接近于AD的病理改变.

作者:隋承光;尹元琴;任常山

来源:中国老年学杂志 2005 年 25卷 9期

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作者:
隋承光;尹元琴;任常山
来源:
中国老年学杂志 2005 年 25卷 9期
标签:
老年性痴呆 恒河猴 神经纤维缠结 老年斑 Tau蛋白 乙酰胆碱酯酶 胆碱乙酰转移酶
目的建立能够在行为、生物化学以及组织病理方面较好地模拟AD的动物模型.方法采用MRI,γ-刀立体定位射频热凝损毁老年猴脑的穹隆-海马伞建立动物模型;应用Hedreen方法、免疫组织化学ABC法检测AD动物模型的分子病理学的变化.结果损伤侧海马CA1区的AchE阳性纤维密度明显低于对侧未损伤的对应区的纤维密度;动物模型大脑皮质的大锥体神经元胞体中均可见APPA4的免疫活性物质、抗Tau免疫活性物质沉着,形态上有的近似人AD的老年斑;大脑损伤侧内侧隔核的ChAT阳性神经元的数目明显少于对侧.结论所建立的AD动物模型在理论和实验中接近于AD的病理改变.