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目的探讨血浆血管内皮生长因子(VEGF)和内皮素-1(ET-1)在低氧性肺动脉高压(HPH)形成及防治中的作用.方法肺心病组46例;对照组30例.分别测定对照组和肺心病急性加重期、缓解期的VEGF、ET-1和平均肺动脉压(mPAP)水平及肺心病急性加重期、缓解期动脉血氧分压(PaO2).结果肺心病组急性加重期和缓解期血浆VEGF、ET-1和mPAP水平为(185±45)ng/L、(117±17)ng/L;(83±9)ng/'L、(54±8)ng/L;(37.6±12.7)cmH2O、(29.3±7.5)cmH2O,与正常对照组(57±22)ng/L、(23±7)ng/L、(16.4±4.5)cmH2O比较有极显著差异(P均<0.001);急性加重期与缓解期比较有极显著差异(P均<0.001).肺心病组急性加重期和缓解期血浆VEGF均与PaO2呈负相关(r=-0.789、-0.802)(P均<0.001);肺心病急性加重期和缓解期血浆ET-1与PaO2呈负相关(r=-0.832,-0.832)(P均<0.001);肺心病急性加重期和缓解期血浆VEGF与mPAP呈正相关(r=0.861、0.837)(P均<0.001);肺心病急性加重期和缓解期血浆ET-1与mPAP呈正相关(r=0.845、0.872)(P均<0.001).结论慢性肺心病患者缓解期血浆VEGF和ET-1水平较急性加重期显著降低,说明慢性缺氧可刺激VEGF和ET-1的合成和释放,而血浆VEGF和ET-1又参与了肺心病的病理生理过程,且在肺血管重建及肺动脉高压形成中发挥重要作用.

作者:车晓文;王伟;晋运玲;高磊

来源:中国老年学杂志 2006 年 26卷 3期

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作者:
车晓文;王伟;晋运玲;高磊
来源:
中国老年学杂志 2006 年 26卷 3期
标签:
慢性肺心病 血管内皮生长因子 内皮素-1 高血压
目的探讨血浆血管内皮生长因子(VEGF)和内皮素-1(ET-1)在低氧性肺动脉高压(HPH)形成及防治中的作用.方法肺心病组46例;对照组30例.分别测定对照组和肺心病急性加重期、缓解期的VEGF、ET-1和平均肺动脉压(mPAP)水平及肺心病急性加重期、缓解期动脉血氧分压(PaO2).结果肺心病组急性加重期和缓解期血浆VEGF、ET-1和mPAP水平为(185±45)ng/L、(117±17)ng/L;(83±9)ng/'L、(54±8)ng/L;(37.6±12.7)cmH2O、(29.3±7.5)cmH2O,与正常对照组(57±22)ng/L、(23±7)ng/L、(16.4±4.5)cmH2O比较有极显著差异(P均<0.001);急性加重期与缓解期比较有极显著差异(P均<0.001).肺心病组急性加重期和缓解期血浆VEGF均与PaO2呈负相关(r=-0.789、-0.802)(P均<0.001);肺心病急性加重期和缓解期血浆ET-1与PaO2呈负相关(r=-0.832,-0.832)(P均<0.001);肺心病急性加重期和缓解期血浆VEGF与mPAP呈正相关(r=0.861、0.837)(P均<0.001);肺心病急性加重期和缓解期血浆ET-1与mPAP呈正相关(r=0.845、0.872)(P均<0.001).结论慢性肺心病患者缓解期血浆VEGF和ET-1水平较急性加重期显著降低,说明慢性缺氧可刺激VEGF和ET-1的合成和释放,而血浆VEGF和ET-1又参与了肺心病的病理生理过程,且在肺血管重建及肺动脉高压形成中发挥重要作用.