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目的 探讨贝那普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织JAK-STAT信号转导通路及细胞凋亡的影响.方法 30周龄WKY大鼠12只,同龄SHR24只,随机分为SHR组,贝那普利组10 mg/(kg·d).RT-PCR法检测AT1 mRNA、AT2 mRNA表达,免疫组化法检测心肌组织STAT1、STAT3表达及TUNEL末端标记法进行细胞凋亡检测.结果 与SHR组比较,贝那普利组AT1 mRNA表达水平显著降低(P<0.01),AT2 mRNA表达水平显著增高(P<0.01).与SHR组比较,贝那普利能降低STAT1表达(P<0.01),升高STAT3表达(P<0.01).贝那普利组心肌细胞凋亡显著低于SHR组(P<0.01).结论 贝那普利能调节心肌组织JAK-STAT信号转导通路,抑制细胞凋亡,从而发挥其心脏保护作用.

作者:刘雪平;董泗芹;郑敏;张子强;邵建华

来源:中国老年学杂志 2007 年 27卷 17期

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作者:
刘雪平;董泗芹;郑敏;张子强;邵建华
来源:
中国老年学杂志 2007 年 27卷 17期
标签:
贝那普利 JAK-STAT 肾素-血管紧张素系统 细胞凋亡
目的 探讨贝那普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织JAK-STAT信号转导通路及细胞凋亡的影响.方法 30周龄WKY大鼠12只,同龄SHR24只,随机分为SHR组,贝那普利组10 mg/(kg·d).RT-PCR法检测AT1 mRNA、AT2 mRNA表达,免疫组化法检测心肌组织STAT1、STAT3表达及TUNEL末端标记法进行细胞凋亡检测.结果 与SHR组比较,贝那普利组AT1 mRNA表达水平显著降低(P<0.01),AT2 mRNA表达水平显著增高(P<0.01).与SHR组比较,贝那普利能降低STAT1表达(P<0.01),升高STAT3表达(P<0.01).贝那普利组心肌细胞凋亡显著低于SHR组(P<0.01).结论 贝那普利能调节心肌组织JAK-STAT信号转导通路,抑制细胞凋亡,从而发挥其心脏保护作用.