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目的 探讨厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)脑Na+,K+-ATPase、Ca2+ -ArPase及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响.方法 采用两肾一夹制造肾血管性高血压模型,18只造模成功的RHR随机分为模型组(RHR)、厄贝沙坦组(50 mg· kg-1 ·d-1)、停药组,另设假手术组对照,每组6只,测量各组大鼠用药前后血压;用药8 w后,分别用生化酶学方法和放射免疫技术检测大鼠大脑皮质、海马Na+,K+-ATPase、Ca2+ -ATPase活性及AngⅡ水平.结果 RHR血压[(189±15) mmHg]明显高于对照组[(134±9) mmHg];厄贝沙坦治疗后,血压明显下降[(123±7)mmHg],停药后,血压明显上升[( 154±10) mmHg].与假手术组比较,RHR大脑皮质、海马Na+,K+-ATPase、Ca2+ -ATPae活性明显降低.厄贝沙坦对Na+,K+ -ATPase活性无明显影响,但能明显升高Ca2+ -ATPase活性,停药后Ca2+ -ATPase活性明显下降.厄贝沙坦能明显升高血浆、大脑皮质、海马的AngⅡ水平,停药后血浆AngⅡ水平无明显改变,大脑皮质、海马的AngⅡ水平明显下降.RHR脑Ca2+ -ATPase与局部AngⅡ水平呈显著负相关.结论 厄贝沙坦影响RHR脑Ca2 -ATPase活性及AngⅡ水平,Ca2+ -ATPase活性降低可能与局部AngⅡ升高有关.停药后循环和大脑局部AngⅡ及Ca2+ -ATPase活性变化,可能是高血压反跳的机制之一.

作者:吴泽兵;商黔惠;姜黔峰;吴芹;袁萍

来源:中国老年学杂志 2011 年 31卷 18期

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作者:
吴泽兵;商黔惠;姜黔峰;吴芹;袁萍
来源:
中国老年学杂志 2011 年 31卷 18期
标签:
ATP酶 血管紧张素Ⅱ 厄贝沙坦 高血压,肾性 大鼠
目的 探讨厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)脑Na+,K+-ATPase、Ca2+ -ArPase及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响.方法 采用两肾一夹制造肾血管性高血压模型,18只造模成功的RHR随机分为模型组(RHR)、厄贝沙坦组(50 mg· kg-1 ·d-1)、停药组,另设假手术组对照,每组6只,测量各组大鼠用药前后血压;用药8 w后,分别用生化酶学方法和放射免疫技术检测大鼠大脑皮质、海马Na+,K+-ATPase、Ca2+ -ATPase活性及AngⅡ水平.结果 RHR血压[(189±15) mmHg]明显高于对照组[(134±9) mmHg];厄贝沙坦治疗后,血压明显下降[(123±7)mmHg],停药后,血压明显上升[( 154±10) mmHg].与假手术组比较,RHR大脑皮质、海马Na+,K+-ATPase、Ca2+ -ATPae活性明显降低.厄贝沙坦对Na+,K+ -ATPase活性无明显影响,但能明显升高Ca2+ -ATPase活性,停药后Ca2+ -ATPase活性明显下降.厄贝沙坦能明显升高血浆、大脑皮质、海马的AngⅡ水平,停药后血浆AngⅡ水平无明显改变,大脑皮质、海马的AngⅡ水平明显下降.RHR脑Ca2+ -ATPase与局部AngⅡ水平呈显著负相关.结论 厄贝沙坦影响RHR脑Ca2 -ATPase活性及AngⅡ水平,Ca2+ -ATPase活性降低可能与局部AngⅡ升高有关.停药后循环和大脑局部AngⅡ及Ca2+ -ATPase活性变化,可能是高血压反跳的机制之一.