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目的 研究免疫抑制剂他罗利姆(FK506)对癫痫持续状态(SE)大鼠海马组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)及线粒体膜电位、凋亡诱导因子(AIF)的影响.方法 (1)将126只Wistar大鼠随机分为癫痫组、FK506干预组、对照组各42只.建立氯化锂-匹鲁卡品癫痫模型,FK506干预组在注射匹鲁卡品之前24、1h2次腹腔注射FK506,采用比色法和羟胺法分别检测海马组织中NO、MDA含量、NOS活性;采用免疫组化法检测海马组织神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达;尼氏染色观察神经元形态变化.(2)24只Wistar大鼠随机分为癫痫组、FK506干预组、生理盐水干预组、对照组,每组6只.FK506干预组在注射匹鲁卡品之前24 h、lh2次腹腔注射FK506,生理盐水干预组注射等体积生理盐水;于癫痫发作24 h后处死,应用流式细胞仪测定线粒体内罗丹明123的荧光强度和线粒体的大小;Western印迹检测大鼠海马线粒体和细胞核AIF的水平.结果 与癫痫组相比,FK506干预组NO、MDA含量、NOS活性明显降低(P均<0.01);海马nNOS、iNOS的表达降低(P<0.01);线粒体膜电位升高(P<0.05);海马线粒体AIF水平显著增高,而细胞核AIF水平显著降低(P均<0.05);海马存活神经元增加.结论 FK506可能通过抑制NO引起的氧化应激损伤,稳定线粒

作者:刘金之;薛萍;张涛;李晓林;杨倩倩;林艳;王爱华

来源:中国老年学杂志 2013 年 33卷 19期

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刘金之;薛萍;张涛;李晓林;杨倩倩;林艳;王爱华
来源:
中国老年学杂志 2013 年 33卷 19期
标签:
他罗利姆 癫痫持续状态 一氧化氮合酶 线粒体膜电位 凋亡诱导因子 Tacrolimus Status epilepticus Nitric-oxide synthase Mitochondrial membrane potential Apoptosis induce factor
目的 研究免疫抑制剂他罗利姆(FK506)对癫痫持续状态(SE)大鼠海马组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)及线粒体膜电位、凋亡诱导因子(AIF)的影响.方法 (1)将126只Wistar大鼠随机分为癫痫组、FK506干预组、对照组各42只.建立氯化锂-匹鲁卡品癫痫模型,FK506干预组在注射匹鲁卡品之前24、1h2次腹腔注射FK506,采用比色法和羟胺法分别检测海马组织中NO、MDA含量、NOS活性;采用免疫组化法检测海马组织神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达;尼氏染色观察神经元形态变化.(2)24只Wistar大鼠随机分为癫痫组、FK506干预组、生理盐水干预组、对照组,每组6只.FK506干预组在注射匹鲁卡品之前24 h、lh2次腹腔注射FK506,生理盐水干预组注射等体积生理盐水;于癫痫发作24 h后处死,应用流式细胞仪测定线粒体内罗丹明123的荧光强度和线粒体的大小;Western印迹检测大鼠海马线粒体和细胞核AIF的水平.结果 与癫痫组相比,FK506干预组NO、MDA含量、NOS活性明显降低(P均<0.01);海马nNOS、iNOS的表达降低(P<0.01);线粒体膜电位升高(P<0.05);海马线粒体AIF水平显著增高,而细胞核AIF水平显著降低(P均<0.05);海马存活神经元增加.结论 FK506可能通过抑制NO引起的氧化应激损伤,稳定线粒