目的 探讨丁苯酞(NBP)对慢性点燃癫痫大鼠模型海马神经元的保护作用.方法 将40只雄性成年SD大鼠随机分为正常对照组、戊四氮组和NBP低中高组,每组8只.NBP低中高组在腹腔注射PTZ前30 min分别给予10、20、40 mg/kg,正常对照组和戊四氮组给予1 ml/kg植物油灌胃,后在每日的15:00以35 mg/kg剂量腹腔注射戊四氮.约16 d建成慢性癫痫模型后处死,分别取出海马测定海马内硫化氢(H2S),并行免疫组化检测海马内5-羟色胺(5-HT)含量变化.结果 与正常对照组比较,其他各组海马内5-HT均低于正常组,差异有极显著性(P＜0.01).与戊四氮组相比,NBP中剂量组和高剂量组能明显延长癫痫发作的潜伏期(均P＜0.05),升高海马内5-HT(均P＜0.01).NBP高组与正常对照组相比,海马内H2S升高,差异有极显著性(P＜0.01);NBP中剂量组与正常对照组比较,海马内H2S升高,差异无显著性(P＞0.05);NBP中高剂量组与戊四氮组比较,海马内H2S明显升高,差异具有极显著性(P＜0.01);戊四氮组和NBP低剂量组与正常对照组比较,海马内H2S降低,差异无显著性(P＞0.05).结论 NBP能减轻癫痫对海马神经元造成的损伤,其作用机制可能与丁苯酞升高海马内5-HT和H2S有关.
作者：安娜；姜洪波；徐磊；董献红；张瑞岭；杜爱林
来源：中国老年学杂志 2014 年 35卷 6期
