目的：探讨小檗碱对Aβ25～35损伤神经元的保护机制。方法采用25μmol/LAβ25～35作用于原代培养大鼠海马神经元36 h，复制阿尔茨海默病（AD）细胞模型，预先或同时加入1、2、4μmol/L小檗碱进行干预。采用细胞增殖抑制试验（MTT）法评价细胞存活率，通过 Annexin V-FITC/PI双标流式细胞术检测早期凋亡情况，Western印迹检测活化的 Caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较，AD细胞模型神经元细胞存活率明显下降，凋亡明显增加（P＜0.01）。小檗碱能够提高模型组细胞的生存率，4μmol/L小檗碱能显著减少 Aβ25～35损伤神经元早期凋亡（P＜0.01），1、2μmol/L和4μmol/L小檗碱分别使模型组细胞活化的Caspase-3表达降低了30.4％、41.2％和63.1％。结论小檗碱对AD细胞模型具有一定神经保护作用，其作用机制可能为抑制Aβ25～35诱导的细胞凋亡。
作者：杨吉平；费琳；张军峰；赵朝华；徐曦
来源：中国老年学杂志 2014 年 20期
