目的:探讨缝隙连接蛋白-43(Cx-43)在膀胱出口部分梗阻大鼠逼尿肌细胞膜中表达的变化。方法33只Wistar大鼠分为模型组和假手术组,两组大鼠分别于术后2、4和8 w处死,同时进行膀胱内测压、缝隙连接数量、形态变化及Cx-43的检测。结果在模型组中缝隙连接的数量显著降低,并且术后4 wCx-43在模型组大鼠逼尿肌细胞膜上的表达显著降低。模型组大鼠逼尿肌细胞膜上的缝隙连接数量也明显减少。结论正常的排尿过程是通过逼尿肌细胞间的缝隙连接直接作用的结果。缝隙连接介导的细胞间通讯功能障碍可能是导致排尿功能障碍的原因。
作者:迟强;王志勇;刘英;彭伟彬;王泽民;宋殿宾;周逢海
来源:中国老年学杂志 2014 年 21期