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目的:探讨实验性脑损伤模型周围血肿形态组织学特征及其过氧化物酶增殖物激活α受体(PPARα)的表达。方法采用自由落体硬膜外撞击法建立大鼠脑损伤模型,免疫组化法检查周围血肿形态组织学特征,Western 印迹检测大鼠脑组织 PPARα蛋白表达,RT-PCR 检测PPARαmRNA 表达。结果16例肉眼见血肿块体积较小,显微镜下呈大量中性粒细胞或其他炎症细胞浸润,4例肉眼见血肿块体积较大,与周围组织粘连,并呈现条索状和喷射状样,显微镜下见炎症细胞浸润,血管空腔结构。模型组 PPARα蛋白、mRNA 表达均明显高于假手术组(P<0.05),脑损伤后24 h PPARα蛋白、mRNA 表达达到最高峰,明显高于脑损伤后2 h 和6 h(P<0.05),并随着时间的延长,脑损伤后48 h 较24 h 的 PPARα蛋白、mRNA 表达明显降低,不同时段比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论脑损伤后诱发 PPARα表达增高可能与周围血肿氧化应激反应、炎症因子的异常有关,且24 h 达到高峰值。

作者:肖智勇

来源:中国老年学杂志 2015 年 1期

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作者:
肖智勇
来源:
中国老年学杂志 2015 年 1期
标签:
脑损伤 血肿 过氧化物酶增殖物激活 α受体
目的:探讨实验性脑损伤模型周围血肿形态组织学特征及其过氧化物酶增殖物激活α受体(PPARα)的表达。方法采用自由落体硬膜外撞击法建立大鼠脑损伤模型,免疫组化法检查周围血肿形态组织学特征,Western 印迹检测大鼠脑组织 PPARα蛋白表达,RT-PCR 检测PPARαmRNA 表达。结果16例肉眼见血肿块体积较小,显微镜下呈大量中性粒细胞或其他炎症细胞浸润,4例肉眼见血肿块体积较大,与周围组织粘连,并呈现条索状和喷射状样,显微镜下见炎症细胞浸润,血管空腔结构。模型组 PPARα蛋白、mRNA 表达均明显高于假手术组(P<0.05),脑损伤后24 h PPARα蛋白、mRNA 表达达到最高峰,明显高于脑损伤后2 h 和6 h(P<0.05),并随着时间的延长,脑损伤后48 h 较24 h 的 PPARα蛋白、mRNA 表达明显降低,不同时段比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论脑损伤后诱发 PPARα表达增高可能与周围血肿氧化应激反应、炎症因子的异常有关,且24 h 达到高峰值。