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目的:探讨大鼠脑出血后JAK2-STAT3信号通路的作用机制及与脑水肿的关系。方法健康雄性SD大鼠108只,经尾动脉取血缓慢注射到尾状核区制作大鼠脑出血模型。根据出血时间不同,采用随机数字表法将其分为3h、9h、1d、3d、5d和7d6组,每个组又分为3个亚组:模型组、假手术组和AG490组。采用免疫组织化学和Western印迹检测JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3的表达,并测定脑组织含水量。结果与假手术组和AG490组相比,模型组中p-JAK2和p-STAT3大量表达,并于24 h时达到高峰;与模型组相比,AG490组大鼠脑组织含水量在各时间点均较低。结论脑出血后能够激活JAK2-STAT3信号通路,并导致脑组织水肿。

作者:王绪常;张振兴;宋晓峰;李树玲;周青青

来源:中国老年学杂志 2015 年 20期

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作者:
王绪常;张振兴;宋晓峰;李树玲;周青青
来源:
中国老年学杂志 2015 年 20期
标签:
JAK2 STAT3 脑出血 JAK2 STAT3 Intracerebral hemorrhage
目的:探讨大鼠脑出血后JAK2-STAT3信号通路的作用机制及与脑水肿的关系。方法健康雄性SD大鼠108只,经尾动脉取血缓慢注射到尾状核区制作大鼠脑出血模型。根据出血时间不同,采用随机数字表法将其分为3h、9h、1d、3d、5d和7d6组,每个组又分为3个亚组:模型组、假手术组和AG490组。采用免疫组织化学和Western印迹检测JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3的表达,并测定脑组织含水量。结果与假手术组和AG490组相比,模型组中p-JAK2和p-STAT3大量表达,并于24 h时达到高峰;与模型组相比,AG490组大鼠脑组织含水量在各时间点均较低。结论脑出血后能够激活JAK2-STAT3信号通路,并导致脑组织水肿。