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目的 探讨乌司他丁(UTI)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障的影响及其作用机制.方法 SD大鼠60只分成对照组、假手术(SO)组、SAP组和UTI组.制模后每隔8 h进行腹腔内注射UTI(浓度1.5万IU/kg)作为UTI组.各治疗组检测制模后8、24、72 h血浆内毒素水平,通过RT-PCR法和免疫组化法对肠黏膜Toll样受体(TLR)4表达进行检测,并在电镜下观察肠黏膜组织.结果 对照组肠黏膜未见TLR4表达.与对照组相比,SAP组在制模后8 h血浆内毒素和肠黏膜TLR4表达即出现升高,并随时间的延长而继续进行性增高.血浆内毒素与肠黏膜TLR4二者明显相关.UTI组同时点内毒素、TLR4低于SAP组,电镜下检查发现病理损伤也同时减轻,24 h时最为明显.结论 UTI能有效保护SAP发生时的肠屏障功能,其保护机制可能与肠黏膜TLR4的表达下调有关.

作者:刘梅;谷玥;张家玮;刘宝华

来源:中国老年学杂志 2017 年 37卷 14期

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作者:
刘梅;谷玥;张家玮;刘宝华
来源:
中国老年学杂志 2017 年 37卷 14期
标签:
乌司他丁 Toll样受体4,胰腺炎 肠屏障
目的 探讨乌司他丁(UTI)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障的影响及其作用机制.方法 SD大鼠60只分成对照组、假手术(SO)组、SAP组和UTI组.制模后每隔8 h进行腹腔内注射UTI(浓度1.5万IU/kg)作为UTI组.各治疗组检测制模后8、24、72 h血浆内毒素水平,通过RT-PCR法和免疫组化法对肠黏膜Toll样受体(TLR)4表达进行检测,并在电镜下观察肠黏膜组织.结果 对照组肠黏膜未见TLR4表达.与对照组相比,SAP组在制模后8 h血浆内毒素和肠黏膜TLR4表达即出现升高,并随时间的延长而继续进行性增高.血浆内毒素与肠黏膜TLR4二者明显相关.UTI组同时点内毒素、TLR4低于SAP组,电镜下检查发现病理损伤也同时减轻,24 h时最为明显.结论 UTI能有效保护SAP发生时的肠屏障功能,其保护机制可能与肠黏膜TLR4的表达下调有关.