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目的 探讨山莨菪碱预防糖尿病大鼠对比剂肾病的机制.方法 SD大鼠40只,腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病模型,并随机分为对照组(N组)、对比剂肾病模型组(M组)、山莨菪碱组(A组)、普罗布考组(P组,即阳性对照组).10 w后P组大鼠给予普罗布考(500 mg/kg)灌胃,连续6 d.A组在注射对比剂泛影葡胺前及注射后的不同时间点腹腔注射山莨菪碱,共7次.24 h后,取血测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),取尿检测中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL);取左肾分别用于病理检查和检测氧化应激指标;右肾用于Western印迹检测抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白在肾内的表达水平.结果 与M组比较,A组Scr、BUN、MDA及NGAL含量均明显降低(P<0.05,P<0.01);NO、NOS含量明显升高(P<0.05,P<0.01).按N组、M组、A组、P组的顺序,抗凋亡蛋白Bcl-2、P-AKT、p-ERK、p-mTOR、p-P70S6K表达依次明显增加,而促凋亡蛋白Bax、P-JNK、caspase-3、caspase-9表达依次明显下降.结论 山莨菪碱通过抗氧化应激、抑制脂质过氧化反应、抗凋亡等途径对糖尿病大鼠对比剂肾病具有较好的保护作用.

作者:宗春辉;赵凯;高巧营;李东华;戈立秀;刘晋津;吴腾;张一;张琦

来源:中国老年学杂志 2019 年 39卷 22期

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作者:
宗春辉;赵凯;高巧营;李东华;戈立秀;刘晋津;吴腾;张一;张琦
来源:
中国老年学杂志 2019 年 39卷 22期
标签:
山莨菪碱 糖尿病 对比剂肾病
目的 探讨山莨菪碱预防糖尿病大鼠对比剂肾病的机制.方法 SD大鼠40只,腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病模型,并随机分为对照组(N组)、对比剂肾病模型组(M组)、山莨菪碱组(A组)、普罗布考组(P组,即阳性对照组).10 w后P组大鼠给予普罗布考(500 mg/kg)灌胃,连续6 d.A组在注射对比剂泛影葡胺前及注射后的不同时间点腹腔注射山莨菪碱,共7次.24 h后,取血测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),取尿检测中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL);取左肾分别用于病理检查和检测氧化应激指标;右肾用于Western印迹检测抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白在肾内的表达水平.结果 与M组比较,A组Scr、BUN、MDA及NGAL含量均明显降低(P<0.05,P<0.01);NO、NOS含量明显升高(P<0.05,P<0.01).按N组、M组、A组、P组的顺序,抗凋亡蛋白Bcl-2、P-AKT、p-ERK、p-mTOR、p-P70S6K表达依次明显增加,而促凋亡蛋白Bax、P-JNK、caspase-3、caspase-9表达依次明显下降.结论 山莨菪碱通过抗氧化应激、抑制脂质过氧化反应、抗凋亡等途径对糖尿病大鼠对比剂肾病具有较好的保护作用.