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目的 探讨类表皮生长因子域(EGFL)7在创伤性脑损伤(TBI)后脑组织中的表达变化及意义.方法 研究采用大鼠TBI模型,分别通过Western印迹分析和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测TBI后1h、6h、24 h、3d、7d和14 d的EGFL7表达.采用免疫组化检测挫伤周围皮层和海马区的EGFL7、Ⅰ型跨膜蛋白(CD34)表达.应用Transwell小室技术研究EGFL7基因沉默对神经干细胞(NSC)和内皮细胞(HUVEC)共培养系统的CD34、磷脂酰肌醇-3-激酶(PBK)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化(p)-AKT蛋白表达.结果 EGFL7mRNA和蛋白水平在TBI后24 h显著升高(P<0.05),第3天达峰值,并持续至少14 d(P<0.05).免疫组化检测结果显示,与假手术组相比,TBI大鼠挫伤周围皮层和海马区EGFL7和CD34阳性细胞显著增加(P<0.01).EGFL7-siRNA表达载体转染组NSC-HUVEC共培养系统的CD34、AKT、p-AKT、PI3K蛋白相对表达均较对照组显著降低(P<0.05).结论 EGFL-7可能通过PI3 K/AKT通路参与TBI后神经干细胞的血管生成.

作者:徐鹏翔;许琼冠;李强;罗孟亚男;成凯;谢镇明;付宙锋

来源:中国老年学杂志 2020 年 40卷 2期

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作者:
徐鹏翔;许琼冠;李强;罗孟亚男;成凯;谢镇明;付宙锋
来源:
中国老年学杂志 2020 年 40卷 2期
标签:
类表皮生长因子域7 脑损伤 PI3K/AKT通路 血管生成
目的 探讨类表皮生长因子域(EGFL)7在创伤性脑损伤(TBI)后脑组织中的表达变化及意义.方法 研究采用大鼠TBI模型,分别通过Western印迹分析和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测TBI后1h、6h、24 h、3d、7d和14 d的EGFL7表达.采用免疫组化检测挫伤周围皮层和海马区的EGFL7、Ⅰ型跨膜蛋白(CD34)表达.应用Transwell小室技术研究EGFL7基因沉默对神经干细胞(NSC)和内皮细胞(HUVEC)共培养系统的CD34、磷脂酰肌醇-3-激酶(PBK)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化(p)-AKT蛋白表达.结果 EGFL7mRNA和蛋白水平在TBI后24 h显著升高(P<0.05),第3天达峰值,并持续至少14 d(P<0.05).免疫组化检测结果显示,与假手术组相比,TBI大鼠挫伤周围皮层和海马区EGFL7和CD34阳性细胞显著增加(P<0.01).EGFL7-siRNA表达载体转染组NSC-HUVEC共培养系统的CD34、AKT、p-AKT、PI3K蛋白相对表达均较对照组显著降低(P<0.05).结论 EGFL-7可能通过PI3 K/AKT通路参与TBI后神经干细胞的血管生成.