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目的 探讨microRNA-24(miR-24)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症损伤的影响及潜在分子机制.方法 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测HUVECs的增殖;Transwell试验检测HUVECs的迁移能力;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-24、炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和细胞黏附分子(ICAM)-1的mRNA表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-6和TNF-α的蛋白表达;Western印迹法检测ICAM-1和NF-κB信号通路蛋白的表达情况.结果 Ox-LDL刺激HUVECs过量表达炎症因子IL-6、TNF-α 和ICAM-1(均P<0.05),且显著增加NF-κB通路磷酸化(p)P65的表达(P<0.05).miR-24过表达可显著抑制HUVECs的增殖和迁移(P<0.05),亦可显著抑制Ox-LDL引起的IL-6、TNF-α和ICAM-1表达的增加及降低pP65的分泌(均P<0.05).抑制miR-24的表达,上述所测指标均表现出相反的趋势.结论 miR-24保护HUVECs免受Ox-LDL诱导的炎症损伤,其潜在分子机制可能与其抑制NF-κB信号通路激活有关.

作者:赵燕姣;杨鹏;罗雪兰;周福隆;欧和生

来源:中国老年学杂志 2022 年 42卷 2期

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作者:
赵燕姣;杨鹏;罗雪兰;周福隆;欧和生
来源:
中国老年学杂志 2022 年 42卷 2期
标签:
microRNA-24;人脐静脉内皮细胞;氧化低密度脂蛋白;炎症反应;NF-κB信号通路
目的 探讨microRNA-24(miR-24)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症损伤的影响及潜在分子机制.方法 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测HUVECs的增殖;Transwell试验检测HUVECs的迁移能力;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-24、炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和细胞黏附分子(ICAM)-1的mRNA表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-6和TNF-α的蛋白表达;Western印迹法检测ICAM-1和NF-κB信号通路蛋白的表达情况.结果 Ox-LDL刺激HUVECs过量表达炎症因子IL-6、TNF-α 和ICAM-1(均P<0.05),且显著增加NF-κB通路磷酸化(p)P65的表达(P<0.05).miR-24过表达可显著抑制HUVECs的增殖和迁移(P<0.05),亦可显著抑制Ox-LDL引起的IL-6、TNF-α和ICAM-1表达的增加及降低pP65的分泌(均P<0.05).抑制miR-24的表达,上述所测指标均表现出相反的趋势.结论 miR-24保护HUVECs免受Ox-LDL诱导的炎症损伤,其潜在分子机制可能与其抑制NF-κB信号通路激活有关.