目的 探讨黑苏嘎-25对缺氧诱导的神经干细胞增殖、凋亡、炎症反应的影响及其作用机制.方法 采用缺氧诱导的神经干细胞建立细胞损伤模型,加入不同浓度(0.03、0.10、0.30、0.90、1.80、3.60 mg/ml)的黑苏嘎-25处理细胞;采用噻唑蓝(MTT)实验检测细胞活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α 的水平;Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、缝隙连接蛋白(Cx)43蛋白表达量.结果 缺氧诱导的神经干细胞活力与CyclinD1、Bcl-2蛋白水平明显降低,凋亡率及Bax、Cx43蛋白水平明显升高,IL-6、TNF-α的水平明显升高(均P<0.05);黑苏嘎-25处理后可明显提高细胞活力及Cy-clinD1、Bcl-2蛋白水平,明显降低凋亡率及Bax、Cx43蛋白水平,明显降低IL-6、TNF-α 的水平(均P<0.05).结论 黑苏嘎-25可能通过下调Cx43表达而促进细胞增殖及抑制细胞凋亡、炎症反应从而减轻缺氧诱导的神经干细胞损伤.
作者：包春生；高玉峰
来源：中国老年学杂志 2022 年 42卷 22期
