分离培养小鼠骨髓树突状细胞,加入诱导变应性接触性皮炎变应原(DNCB)刺激DC,通过体外实验观察芍药苷(PF)对树突状细胞(DC)的表面分子MHC II、CD40、CD80、CD86及促炎因子IL-12p70和抗炎因子IL-10分泌的影响.PF抑制由DNCB引起DC的MHC II高表达和刺激分子CD80、CD86、CD40的表达上调,且呈剂量依赖型;同时伴随抑制由DNCB诱导的促炎因子IL-12p70的产生(P<0.05),促进抗炎症因子IL-10的分泌(P<0.05),但对TGF-β1的分泌没有影响(P>0.05).芍药苷通过抑制DNCB诱导的DC表型成熟及炎性细胞因子产生,发挥了免疫抑制作用,在防治变应性接触性皮炎等免疫相关疾病中发挥了重要作用.
作者：路鸥；史冬梅；赵凤英；郭长青
来源：中国麻风皮肤病杂志 2010 年 26卷 11期
