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Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)在特应性皮炎(AD)皮损中显著增高,并促进IL-4和IL-13的分泌,通过共受体IL-4Rα介导下游信号转导.目前多种新型免疫抑制剂已在治疗AD的临床研究中,其中Dupilumab是抗IL-4受体α亚基(IL-4Rα)的单克隆抗体,能竞争性抑制IL-4、IL-13与IL-4Rα结合并阻断其介导的下游信号转导,从而抑制皮肤慢性炎症的发生发展.本文综述了特应性皮炎的免疫学发病机制及靶向生物制剂Dupilumab治疗的研究现状.

作者:郭远;蔡羽恬;郭宁宁;李遇梅

来源:中国麻风皮肤病杂志 2018 年 34卷 2期

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作者:
郭远;蔡羽恬;郭宁宁;李遇梅
来源:
中国麻风皮肤病杂志 2018 年 34卷 2期
标签:
特应性皮炎 免疫机制 生物制剂 Dupilumab atopic dermatitis immune mechanism biological agents Dupilumab
Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)在特应性皮炎(AD)皮损中显著增高,并促进IL-4和IL-13的分泌,通过共受体IL-4Rα介导下游信号转导.目前多种新型免疫抑制剂已在治疗AD的临床研究中,其中Dupilumab是抗IL-4受体α亚基(IL-4Rα)的单克隆抗体,能竞争性抑制IL-4、IL-13与IL-4Rα结合并阻断其介导的下游信号转导,从而抑制皮肤慢性炎症的发生发展.本文综述了特应性皮炎的免疫学发病机制及靶向生物制剂Dupilumab治疗的研究现状.