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目的:研究IL-17A对角质形成细胞胰岛素抵抗的影响并分析胰岛素抵抗与银屑病病情严重程度的相关性.方法:(1)50 ng/mL的IL-17A刺激HaCaT细胞,Western印迹法检测胰岛素受体下游信号通路蛋白的表达;Western印迹法和细胞免疫荧光法检测GLUT4的表达;(2)对我院2019年1月至2019年12月收治的22例寻常型银屑病患者进行PASI评分,计算患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用免疫组织化学法检测患者皮损中p-IRS-1(Ser636)的表达,并分析与PASI评分、HOMA-IR的相关性.结果:与胰岛素刺激组比较,胰岛素刺激+IL-17A组中HaCaT细胞p-IRS-1(Ser636)/IRS-1的表达升高,p-PKB(Ser437)/PKB和GLUT4的表达降低(均P<0.05);p-IRS-1(Ser636)组织化学评分与患者PASI评分、HOMA-IR均呈正相关(r=0.456,P=0.033;r=0.613,P=0.004).结论:IL-17A可能通过抑制HaCaT细胞IRS-1/PI3K/PKB/GLUT4信号通路,介导角质形成细胞的胰岛素抵抗,从而可能对银屑病的病情严重程度产生一定影响.

作者:孙杰;王睿;黄敏;柏佳;李承新

来源:中国麻风皮肤病杂志 2021 年 37卷 5期

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作者:
孙杰;王睿;黄敏;柏佳;李承新
来源:
中国麻风皮肤病杂志 2021 年 37卷 5期
标签:
银屑病 白细胞介素17A 角质形成细胞 胰岛素抵抗
目的:研究IL-17A对角质形成细胞胰岛素抵抗的影响并分析胰岛素抵抗与银屑病病情严重程度的相关性.方法:(1)50 ng/mL的IL-17A刺激HaCaT细胞,Western印迹法检测胰岛素受体下游信号通路蛋白的表达;Western印迹法和细胞免疫荧光法检测GLUT4的表达;(2)对我院2019年1月至2019年12月收治的22例寻常型银屑病患者进行PASI评分,计算患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用免疫组织化学法检测患者皮损中p-IRS-1(Ser636)的表达,并分析与PASI评分、HOMA-IR的相关性.结果:与胰岛素刺激组比较,胰岛素刺激+IL-17A组中HaCaT细胞p-IRS-1(Ser636)/IRS-1的表达升高,p-PKB(Ser437)/PKB和GLUT4的表达降低(均P<0.05);p-IRS-1(Ser636)组织化学评分与患者PASI评分、HOMA-IR均呈正相关(r=0.456,P=0.033;r=0.613,P=0.004).结论:IL-17A可能通过抑制HaCaT细胞IRS-1/PI3K/PKB/GLUT4信号通路,介导角质形成细胞的胰岛素抵抗,从而可能对银屑病的病情严重程度产生一定影响.