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目的 观察白细胞介素-17A(IL-17A)对体外培养的人永生化角质形成细胞(HaCaT)角蛋白17(K17)表达及信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响.方法 采用RPMI1640培养液培养HaCaT细胞,将细胞随机分为空白对照组、诱导组、抑制剂组,空白对照组仅加DMEM高糖培养基,诱导组加入含50 μg/L IL-17A的DMEM高糖培养基,抑制剂组加入含50 μg/L IL-17A的DMEM高糖培养基和10 μmol/L STAT3抑制剂Piceatannol.收集培养的HaCaT细胞,采用MTT比色法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测细胞K17 mRNA表达水平,Western blotting法检测细胞K17和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平.结果 诱导组细胞增殖A值高于空白对照组和抑制剂组,细胞凋亡率低于空白对照组和抑制剂组(P均<0.01);诱导组K17 mRNA及K17、p-STAT3蛋白相对表达量均高于空白对照组和抑制剂组(P均<0.01).结论 IL-17A能够上调体外培养的HaCaT细胞K17表达,其调控机制可能是通过激活STAT3来实现,表明IL-17A在银屑病中发挥的作用可能与K17有关.

作者:卢永申;魏明

来源:山东医药 2018 年 58卷 10期

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卢永申;魏明
来源:
山东医药 2018 年 58卷 10期
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白细胞介素-17A 角质形成细胞 角蛋白17 信号转导和转录激活因子3 银屑病 interleukin-17A keratinocyte keratin 17 signal transducer and activator of transcription 3 psoriasis
目的 观察白细胞介素-17A(IL-17A)对体外培养的人永生化角质形成细胞(HaCaT)角蛋白17(K17)表达及信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响.方法 采用RPMI1640培养液培养HaCaT细胞,将细胞随机分为空白对照组、诱导组、抑制剂组,空白对照组仅加DMEM高糖培养基,诱导组加入含50 μg/L IL-17A的DMEM高糖培养基,抑制剂组加入含50 μg/L IL-17A的DMEM高糖培养基和10 μmol/L STAT3抑制剂Piceatannol.收集培养的HaCaT细胞,采用MTT比色法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测细胞K17 mRNA表达水平,Western blotting法检测细胞K17和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平.结果 诱导组细胞增殖A值高于空白对照组和抑制剂组,细胞凋亡率低于空白对照组和抑制剂组(P均<0.01);诱导组K17 mRNA及K17、p-STAT3蛋白相对表达量均高于空白对照组和抑制剂组(P均<0.01).结论 IL-17A能够上调体外培养的HaCaT细胞K17表达,其调控机制可能是通过激活STAT3来实现,表明IL-17A在银屑病中发挥的作用可能与K17有关.