目的 体外研究舒尼替尼对头颈鳞癌细胞系PCI-13增殖和凋亡的影响,并观察STAT1、STAT3在凋亡过程中的变化,探讨STAT3通路在舒尼替尼诱导肿瘤细胞凋亡中的作用.方法 体外培养PCI-13细胞,用不同浓度的舒尼替尼处理24、48、72 h后,应用MTT比色实验,倒置显微镜、Wright-Giemsa染色、流式细胞术检测和观察PCI-13的生长抑制率和凋亡情况.细胞经血清饥饿后,分别用0、1、2、4 μmol/L的舒尼替尼处理2、8、16和24h,采用流式细胞术检测p-STAT1和3的表达,并设阴性和阳性对照组.结果 舒尼替尼可明显抑制PCI-13细胞的增殖,其最高抑制率可达92％,各浓度用药组不同处理时间之间生长抑制率有显著差异(P＜0.05),抑制率呈时间-浓度依赖性.同时舒尼替尼可诱导PCI-13细胞凋亡,凋亡率随处理时间延长和药物浓度增加而上升(P＜0.05).舒尼替尼不影响p-STAT1的表达(P＞0.05),但是可以显著抑制p-STAT3的表达,这种抑制存在浓度依赖性(P＜0.05).结论 舒尼替尼不但能够抑制PCI-13细胞增殖,诱导其凋亡,而且能够抑制PCI-13细胞中STAT3的磷酸化水平,减少其激活.提示舒尼替尼诱导PCI-13细胞凋亡可能由STAT/JAK途径介导.
作者：贾志宇；赵云转；屈鹏飞；张英怀；Lim Chweeming；Robert L Ferris
来源：第三军医大学学报 2014 年 36卷 1期
