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这是最近发表的有关瘢痕疙瘩病理机制的一些资料:①瘢痕疙瘩的表皮增厚及异常分化;②IWR-1能抑制正常皮肤和瘢痕疙瘩组织成纤维细胞中的胶原的合成;③在瘢痕疙瘩形成中TIEG1能抑制由Smad7介导的TGF-β1/Smad信号通路的激活;④下调IRF3抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的细胞外基质的表达;⑤比较用钙通道阻滞剂、激素、干扰素治疗病理性瘢痕时核心蛋白聚糖(Decorin)和MMP13的基因表达:人类瘢痕组织在动物模型上的研究.

作者:李荟元

来源:中国美容医学 2017 年 26卷 12期

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李荟元
来源:
中国美容医学 2017 年 26卷 12期
标签:
瘢痕疙瘩 表皮 分化 角质层 成纤维细胞 胶原 TIEG1 Smad7 TGF-β1/Smad信号通路 IRF3 细胞外基质 核心蛋白聚糖 MMP13
这是最近发表的有关瘢痕疙瘩病理机制的一些资料:①瘢痕疙瘩的表皮增厚及异常分化;②IWR-1能抑制正常皮肤和瘢痕疙瘩组织成纤维细胞中的胶原的合成;③在瘢痕疙瘩形成中TIEG1能抑制由Smad7介导的TGF-β1/Smad信号通路的激活;④下调IRF3抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的细胞外基质的表达;⑤比较用钙通道阻滞剂、激素、干扰素治疗病理性瘢痕时核心蛋白聚糖(Decorin)和MMP13的基因表达:人类瘢痕组织在动物模型上的研究.