目的：通过观察脓毒症休克所致急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome ，ARDS）大鼠肺组织ACE、AngⅡ、Ang（1-7）的表达变化，探讨肾素-血管紧张素系统（renin -angiotensin sys-tem ，RAS）在脓毒症休克致ARDS中的作用，从而为ARDS的治疗探索新的途径。方法采用盲肠结扎加穿孔（CLP）法建立脓毒症休克致ARDS模型，Western blot测肺组织ACE蛋白的表达及肺组织AngⅡ、Ang（1-7）表达；并测定肺组织湿干重比、血气氧分压（PaO2）及氧合指数（PaO2／FiO2）、肺组织SOD活性及MDA的含量；观察肺组织病理改变。结果与假手术组比较，脓毒症休克致ARDS大鼠肺组织ACE、AngⅡ表达升高，Ang（1-7）表达降低，血气氧分压及氧合指数明显下降，SOD活性降低，MDA含量增加（P＜0．05）；肺组织病理学观察ARDS大鼠肺间质毛细血管扩张、充血，肺间质和肺泡腔内可见大量液体渗出、炎细胞聚集。结论脓毒症休克致ARDS与RAS激活有关，ACE、AngⅡ可能通过氧化应激途径引起肺损伤，Ang（1-7）可能对肺损伤起到保护作用。
作者：白静；张军伟；王建军；王宝华；张文丽
来源：中国煤炭工业医学杂志 2014 年 10期
