目的:探讨MDM2拮抗剂Nutlin-3促进肝癌细胞SMMC-7721发生焦亡的作用及相关机制.方法:Western blot检测细胞中活化caspase-1(p20)及IL-1β的表达,LDH法检测SMMC-7721细胞焦亡情况,ELISA检测细胞上清中IL-1β释放情况.结果:Nutlin-3提高SMMC-7721细胞活化caspase-1(p20)及IL-1β的蛋白表达水平.Nutlin-3处理显著提高了 SMMC-7721 细胞培养上清中的LDH 及IL-1β的表达水平(P<0.05).结论:Nutlin-3激活了caspase-1,诱导肝癌细胞SMMC-7721发生焦亡,并促进IL-1β释放.
作者:石新丽;刘景利;于琨;梁婕;牛晓莉
来源:中国免疫学杂志 2017 年 33卷 7期