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目的:探究二甲双胍(metformin)对U937细胞增殖、周期及凋亡的影响.方法:以U937细胞为研究对象,予不同浓度的二甲双胍处理,分别在24、48和72 h收集细胞.CCK-8法检测细胞增殖情况,流式检测细胞凋亡及细胞周期,并使用Western blot方法检测促凋亡蛋白Bax、抑凋亡蛋白Bcl-2、p-AMPK、p53的表达情况.结果:CCK8结果显示二甲双胍抑制U937的增殖,且呈时间-剂量依赖性.流式结果显示二甲双胍处理后细胞周期停滞在G0/G1期,G0/G1期细胞比例的增加呈时间-剂量依赖性.二甲双胍可诱导细胞凋亡,且凋亡率呈剂量依赖性;二甲双胍浓度为20 mmol/L时,凋亡率呈时间依赖性.Western blot结果显示二甲双胍处理后,p-AMPK、p53、Bax的表达上调,而Bcl-2的表达下调.结论:二甲双胍能抑制U937细胞的增殖,阻滞细胞周期在G0/G1期,诱导细胞凋亡;其机制可能与其上调胞内促凋亡蛋白Bax的表达、下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达、激活AMPK/p53通路有关.

作者:李君茹;李会方;周嘉;张丽芸;卢晓;左大明;陈政良

来源:中国免疫学杂志 2017 年 33卷 9期

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作者:
李君茹;李会方;周嘉;张丽芸;卢晓;左大明;陈政良
来源:
中国免疫学杂志 2017 年 33卷 9期
标签:
二甲双胍 U937细胞 增殖 细胞周期 凋亡 AMPK/p53 Metformin U937 Proliferation Cell cycle Apoptosis AMPK/p53
目的:探究二甲双胍(metformin)对U937细胞增殖、周期及凋亡的影响.方法:以U937细胞为研究对象,予不同浓度的二甲双胍处理,分别在24、48和72 h收集细胞.CCK-8法检测细胞增殖情况,流式检测细胞凋亡及细胞周期,并使用Western blot方法检测促凋亡蛋白Bax、抑凋亡蛋白Bcl-2、p-AMPK、p53的表达情况.结果:CCK8结果显示二甲双胍抑制U937的增殖,且呈时间-剂量依赖性.流式结果显示二甲双胍处理后细胞周期停滞在G0/G1期,G0/G1期细胞比例的增加呈时间-剂量依赖性.二甲双胍可诱导细胞凋亡,且凋亡率呈剂量依赖性;二甲双胍浓度为20 mmol/L时,凋亡率呈时间依赖性.Western blot结果显示二甲双胍处理后,p-AMPK、p53、Bax的表达上调,而Bcl-2的表达下调.结论:二甲双胍能抑制U937细胞的增殖,阻滞细胞周期在G0/G1期,诱导细胞凋亡;其机制可能与其上调胞内促凋亡蛋白Bax的表达、下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达、激活AMPK/p53通路有关.