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目的:探讨姜黄素(CM)对胃癌MGC-803细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间质转化的调节作用及其机制.方法:将细胞分为Control组、CM(10μmol/L)组、CM(20μmol/L)组和CM(40μmol/L)组,检测胃癌MGC-803细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移和上皮间质转化(EMT)能力和相关蛋白表达情况;建立胃癌异种移植瘤模型,检测小鼠存活率、肿瘤体积、肿瘤细胞凋亡率和Ki67表达量.结果:与对照组相比,CM剂量依赖性抑制胃癌MGC-803细胞增殖和侵袭转移,促进细胞凋亡,且增加移植瘤小鼠存活率和细胞凋亡率、降低肿瘤体积和组织中Ki67表达水平.结论:CM能抑制胃癌MGC-803细胞体内外增殖、侵袭和间质转化能力,诱导凋亡,其机制与抑制β-catenin/TCF4通路活化有关.

作者:陈锦萍;林鸿悦;曾杨;黄书荣;吴伟岗

来源:中国免疫学杂志 2019 年 35卷 24期

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作者:
陈锦萍;林鸿悦;曾杨;黄书荣;吴伟岗
来源:
中国免疫学杂志 2019 年 35卷 24期
标签:
姜黄素 胃癌 上皮间质转化
目的:探讨姜黄素(CM)对胃癌MGC-803细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间质转化的调节作用及其机制.方法:将细胞分为Control组、CM(10μmol/L)组、CM(20μmol/L)组和CM(40μmol/L)组,检测胃癌MGC-803细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移和上皮间质转化(EMT)能力和相关蛋白表达情况;建立胃癌异种移植瘤模型,检测小鼠存活率、肿瘤体积、肿瘤细胞凋亡率和Ki67表达量.结果:与对照组相比,CM剂量依赖性抑制胃癌MGC-803细胞增殖和侵袭转移,促进细胞凋亡,且增加移植瘤小鼠存活率和细胞凋亡率、降低肿瘤体积和组织中Ki67表达水平.结论:CM能抑制胃癌MGC-803细胞体内外增殖、侵袭和间质转化能力,诱导凋亡,其机制与抑制β-catenin/TCF4通路活化有关.