目的:探讨miR-4286靶向FOXO4对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响.方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肺癌组织和与其对应的癌旁组织中miR-4286和FOXO4 mRNA的表达.将miR-4286抑制物(anti-miR-4286)转染至肺癌A549细胞,CCK-8、克隆形成实验、流式细胞术、Transwell、Western blot分别检测抑制miR-4286表达对A549细胞存活、克隆形成、凋亡、迁移侵袭及P21、Caspase-3、E-cadherin和MMP-2表达的影响.荧光素酶报告基因实验及Western blot验证miR-4286对FOXO4的靶向调控关系.结果:肺癌组织中miR-4286的表达较癌旁组织显著升高,FOXO4 mRNA的表达较癌旁组织显著降低(P<0.05).抑制miR-4286表达后A549细胞的存活率、克隆形成及迁移侵袭能力显著降低,细胞凋亡率显著升高,P21、Caspase-3和E-cadherin蛋白表达显著升高,MMP-2蛋白表达显著降低(P<0.05).miR-4286靶向FOXO4并负性调控A549细胞中FOXO4表达.抑制FOXO4表达可逆转抑制miR-4286对A549细胞存活、克隆形成、迁移侵袭及凋亡的影响(P<0.05).结论:肺癌组织中miR-4286呈高表达.抑制miR-4286通过上调FOXO4抑制肺癌细胞增殖、迁移、侵袭,并诱导细胞凋亡.
作者：赵敏；厉永强；石贞玉
来源：中国免疫学杂志 2021 年 37卷 8期
