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目的:研究在Ⅱ型糖尿病影响下,细胞外信号调节激酶(ERK)在前列腺组织中的表达,探讨Ⅱ型糖尿病易伴发良性前列腺增生的机制。方法选取10周龄雄性SD大鼠造模,分别造成糖尿病合并前列腺增生组、糖尿病组、前列腺增生组,另外设正常对照组。应用免疫组织化学及Western blot方法检测ERK1/2及P-ERK1/2在的前列腺组织中的表达情况,计算ERK1/2磷酸化活化程度。结果免疫组化结果显示:ERK1/2在各组间的表达无明显差别,差异无统计学意义(P>0.05),P-ERK1/2在糖尿病合并前列腺增生组中的表达呈强阳性,而在糖尿病组与前列腺增生组中的表达以阳性结果为主,实验对照组中表达以阴性为主;Western blot结果可以看出ERK1/2在各组间表达无明显差别,差异无统计学意义(P>0.05);而P-ERK1/2在各组中的表达不同,在糖尿病合并前列腺增生组中的表达最强,在实验对照组中表达甚微,差异有统计学意义(P<0.01),而在糖尿病组及前列腺增生组中的表达有差别(P>0.05)。结论推测ERK是Ⅱ型糖尿病及良性前列腺增生的发病机制之一,ERK的高磷酸化程度是造成两种疾病高伴发率的原因之一。

作者:李靖宇;李永智;李子政;张西玲;刘屹立

来源:中国男科学杂志 2013 年 10期

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作者:
李靖宇;李永智;李子政;张西玲;刘屹立
来源:
中国男科学杂志 2013 年 10期
标签:
糖尿病, 2型 前列腺增生 细胞外信号调节MAP激酶类 大鼠 diabetes mellitus,type 2 prostatic hyperplasia extracellular signal-regulated MAP kinases rats
目的:研究在Ⅱ型糖尿病影响下,细胞外信号调节激酶(ERK)在前列腺组织中的表达,探讨Ⅱ型糖尿病易伴发良性前列腺增生的机制。方法选取10周龄雄性SD大鼠造模,分别造成糖尿病合并前列腺增生组、糖尿病组、前列腺增生组,另外设正常对照组。应用免疫组织化学及Western blot方法检测ERK1/2及P-ERK1/2在的前列腺组织中的表达情况,计算ERK1/2磷酸化活化程度。结果免疫组化结果显示:ERK1/2在各组间的表达无明显差别,差异无统计学意义(P>0.05),P-ERK1/2在糖尿病合并前列腺增生组中的表达呈强阳性,而在糖尿病组与前列腺增生组中的表达以阳性结果为主,实验对照组中表达以阴性为主;Western blot结果可以看出ERK1/2在各组间表达无明显差别,差异无统计学意义(P>0.05);而P-ERK1/2在各组中的表达不同,在糖尿病合并前列腺增生组中的表达最强,在实验对照组中表达甚微,差异有统计学意义(P<0.01),而在糖尿病组及前列腺增生组中的表达有差别(P>0.05)。结论推测ERK是Ⅱ型糖尿病及良性前列腺增生的发病机制之一,ERK的高磷酸化程度是造成两种疾病高伴发率的原因之一。