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目的探讨阿司匹林对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经保护作用的机制.方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型.将48只Wistar大鼠分为对照组(A组)和小剂量组(B组,阿司匹林20mg/kg)、中等剂量组(C组,阿司匹林80 mg/kg)、大剂量组(D组,阿司匹林320 mg/kg),每组12只.实验组于脑缺血-再灌注术后连续3 d腹腔注射相应剂量的阿司匹林.脑缺血-再灌注后当日始连续4 d对每组动物进行Bederson评分并记录.第4天处死各组大鼠,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定梗死灶体积,用缺口末端标记(TUNEL)技术原位标记凋亡细胞,用免疫组化法检测凋亡调节基因相关蛋白BCL-2和BAX的表达.结果用阿司匹林干预后,B、C、D组大鼠肢体功能改善,与A组相比,神经功能缺损评分明显降低,梗死体积显著缩小(分别较A组缩小16.3

作者:徐涛;曲方;周中和;宋福林

来源:中国脑血管病杂志 2006 年 3卷 6期

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作者:
徐涛;曲方;周中和;宋福林
来源:
中国脑血管病杂志 2006 年 3卷 6期
标签:
阿司匹林 神经保护药 脱噬作用 基因,bcl-2
目的探讨阿司匹林对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经保护作用的机制.方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型.将48只Wistar大鼠分为对照组(A组)和小剂量组(B组,阿司匹林20mg/kg)、中等剂量组(C组,阿司匹林80 mg/kg)、大剂量组(D组,阿司匹林320 mg/kg),每组12只.实验组于脑缺血-再灌注术后连续3 d腹腔注射相应剂量的阿司匹林.脑缺血-再灌注后当日始连续4 d对每组动物进行Bederson评分并记录.第4天处死各组大鼠,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定梗死灶体积,用缺口末端标记(TUNEL)技术原位标记凋亡细胞,用免疫组化法检测凋亡调节基因相关蛋白BCL-2和BAX的表达.结果用阿司匹林干预后,B、C、D组大鼠肢体功能改善,与A组相比,神经功能缺损评分明显降低,梗死体积显著缩小(分别较A组缩小16.3