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目的研究大鼠局灶性脑缺血-再灌注(IR)后脑组织X-连锁凋亡抑制蛋白(Xlinked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)和Caspase-3 p17的动态表达.方法30只雄性Wistar大鼠,分为假手术组、缺血1.5 h后再灌注6、12、24、48和72 h组,每组5只.采用线栓法制作局灶性脑缺血1.5 h再灌注动物模型.用免疫组化法分别观察脑组织XIAP、Caspase-3 p17表达.结果假手术组和IR组非缺血侧可见少量XIAP阳性细胞,但未见Caspase-3 p17阳性细胞;与假手术组相比,XIAP阳性细胞再灌注6 h开始增加(P=0.00),12 h达高峰,24h下降,48 h趋于正常(P=0.549);而再灌注6 h可见少量Caspase-3 p17阳性细胞,24 h达到高峰,至72 h仍较多,显著高于再灌注6h时(P=0.004).结论局灶性脑缺血可诱导凋亡抑制蛋白XIAP和促凋亡蛋白Caspase-3 p17短暂性表达增加,且前者表达的高峰时间早于后者.

作者:曹立梅;毕桂南;罗传明;李浩;邱燕东;黎彬如;石胜良

来源:中国脑血管病杂志 2006 年 3卷 7期

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作者:
曹立梅;毕桂南;罗传明;李浩;邱燕东;黎彬如;石胜良
来源:
中国脑血管病杂志 2006 年 3卷 7期
标签:
脑缺血 凋亡抑制蛋白 Caspase-3 基因表达调控 大鼠
目的研究大鼠局灶性脑缺血-再灌注(IR)后脑组织X-连锁凋亡抑制蛋白(Xlinked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)和Caspase-3 p17的动态表达.方法30只雄性Wistar大鼠,分为假手术组、缺血1.5 h后再灌注6、12、24、48和72 h组,每组5只.采用线栓法制作局灶性脑缺血1.5 h再灌注动物模型.用免疫组化法分别观察脑组织XIAP、Caspase-3 p17表达.结果假手术组和IR组非缺血侧可见少量XIAP阳性细胞,但未见Caspase-3 p17阳性细胞;与假手术组相比,XIAP阳性细胞再灌注6 h开始增加(P=0.00),12 h达高峰,24h下降,48 h趋于正常(P=0.549);而再灌注6 h可见少量Caspase-3 p17阳性细胞,24 h达到高峰,至72 h仍较多,显著高于再灌注6h时(P=0.004).结论局灶性脑缺血可诱导凋亡抑制蛋白XIAP和促凋亡蛋白Caspase-3 p17短暂性表达增加,且前者表达的高峰时间早于后者.