目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)作用于脑血管内皮细胞产生病理性一氧化氮(NO)的机制.方法 体外培养肿瘤坏死因子受体(TNFR1)基因敲除的小鼠脑血管内皮细胞(BVEC/RI)和野生型小鼠脑血管内皮细胞(BVEC),分别给予5 ng/ml TNF-α刺激24 h后,应用PCR技术、Western blot方法、硝酸还原酶法,测定两种细胞的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因mRNA和蛋白表达量以及所分泌的一氧化氮(NO)含量.结果 ①给予TNF-α刺激后,野生型BVEC 的iNOS mRNA表达增加,BVEC/RI的iNOS mRNA表达未出现明显变化.②给予TNF-α刺激后,野生型BVEC 的iNOS蛋白表达量(0.91±0.08)高于未给予TNF-α的BVEC(0.15±0.02),差异有统计学意义,P<0.05;BVEC/RI的iNOS蛋白表达量(0.21±0.06)与未给予TNF-α的BVEC/RI(0.30±0.05)相比,差异无统计学意义,P>0.05.③给予TNF-α刺激后,野生型BVEC 的NO含量[(58.6±2.6)μmol/L]高于未给予TNF-α的BVEC[(18.1±4.3)μmol/L],差异有统计学意义,P<0.05;BVEC/RI的NO含量[(21.2±3.5)μmol/L]与未给予TNF-α的BVEC/RI[(16.9±3.4)μmol/L]相比,差异无统计学意义,P>0.05.结论 TNF-α可能通过作用于脑血管内皮细胞TNFR1增加iNOS表达,从而增加病理性NO产生.

作者：张洁；邢岩

来源：中国脑血管病杂志 2011 年 08卷 8期