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目的 讨论肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对内皮细胞一氧化氮(NO)产生及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响.方法 以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为实验材料,检测与不同浓度TNF-α作用不同时间后,细胞培养上清液和细胞中NO水平的变化,以及细胞eNOS活性的改变.结果 (1)随着TNF-α浓度的升高,eNOS的活性减弱,而细胞和上清液中NO的含量增加;(2)随着干预时间的延长,eNOS的活性减弱;而细胞和上清液中NO的含量在作用24h后升高,且明显高于对照组;(3)L-单甲基精氨酸(L-NMMA)和地塞米松(DXM)均能阻断TNF-α引起的细胞和细胞上清中NO的表达增加.结论 TNF-α降低eNOS活性,却在高浓度和长时间作用后增加NO的合成,可能与激活诱导型一氧化氮合酶有关,因为NO的变化可以被L-NMMA和DXM阻断.

作者:吴军;李闪;朱建华;傅婷

来源:浙江医学 2006 年 28卷 8期

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吴军;李闪;朱建华;傅婷
来源:
浙江医学 2006 年 28卷 8期
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肿瘤坏死因子-α 人脐静脉内皮细胞 一氧化氮 内皮型一氧化氮合酶
目的 讨论肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对内皮细胞一氧化氮(NO)产生及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响.方法 以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为实验材料,检测与不同浓度TNF-α作用不同时间后,细胞培养上清液和细胞中NO水平的变化,以及细胞eNOS活性的改变.结果 (1)随着TNF-α浓度的升高,eNOS的活性减弱,而细胞和上清液中NO的含量增加;(2)随着干预时间的延长,eNOS的活性减弱;而细胞和上清液中NO的含量在作用24h后升高,且明显高于对照组;(3)L-单甲基精氨酸(L-NMMA)和地塞米松(DXM)均能阻断TNF-α引起的细胞和细胞上清中NO的表达增加.结论 TNF-α降低eNOS活性,却在高浓度和长时间作用后增加NO的合成,可能与激活诱导型一氧化氮合酶有关,因为NO的变化可以被L-NMMA和DXM阻断.