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目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)在门静脉高压症(PHT)形成过程中的作用.方法本实验通过门静脉缩窄法制备兔PHT模型,采用MTT法测定对照组、PHT组门静脉缩窄后1,3,7d以及3周时的外周血TNF-α水平,并应用电磁血流量计和多导生理记录仪测定其门静脉血流动力学的变化以及一氧化氮(NO)合成抑制剂对PHT血流动力学的影响.结果 PHT组自由门静脉压(FPP)、门静脉血流量(PVF)、门体分流率(PSSRP)以及外周血TNF-α水平显著升高(P<0.01);而平均动脉压(MAP)、向肝门静脉血流量(Qpv)、脏侧闭塞门静脉压(SOPP)明显下降(P<0.01).应用NO合成抑制剂后PHT组PVF明显降低(P<0.01),MAP明显升高(P<0.01),而FPP无明显变化(P>0.05);对照组除MAP明显升高(P<0.01)外,PVF,FPP均无明显变化(P>0.05).结论 TNF-α对PHT血流动力学改变可能起重要作用,NO是介导此过程的主要介质.

作者:周松;徐学俊;郑硕云;杨爱国

来源:中国普通外科杂志 2000 年 9卷 1期

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作者:
周松;徐学俊;郑硕云;杨爱国
来源:
中国普通外科杂志 2000 年 9卷 1期
标签:
高血压,门静脉/病理生理学 肿瘤坏死因子 疾病模型,动物 门静脉/病理生理学 一氧化氮
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)在门静脉高压症(PHT)形成过程中的作用.方法本实验通过门静脉缩窄法制备兔PHT模型,采用MTT法测定对照组、PHT组门静脉缩窄后1,3,7d以及3周时的外周血TNF-α水平,并应用电磁血流量计和多导生理记录仪测定其门静脉血流动力学的变化以及一氧化氮(NO)合成抑制剂对PHT血流动力学的影响.结果 PHT组自由门静脉压(FPP)、门静脉血流量(PVF)、门体分流率(PSSRP)以及外周血TNF-α水平显著升高(P<0.01);而平均动脉压(MAP)、向肝门静脉血流量(Qpv)、脏侧闭塞门静脉压(SOPP)明显下降(P<0.01).应用NO合成抑制剂后PHT组PVF明显降低(P<0.01),MAP明显升高(P<0.01),而FPP无明显变化(P>0.05);对照组除MAP明显升高(P<0.01)外,PVF,FPP均无明显变化(P>0.05).结论 TNF-α对PHT血流动力学改变可能起重要作用,NO是介导此过程的主要介质.