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目的:探讨肝动脉血流动力学指标和肝脏中一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)浓度的变化在肝硬化门脉高压症发生机制中的作用.方法:建立四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝硬化门脉高压症模型,应用微电磁流量计测定肝硬化时肝动脉血流量(HABV)、肝动脉脉搏(PI)、肝动脉平均峰值(HAI).应用RT-PCR技术检测肝组织中iNOSmRNA和ET-1mRNA的表达水平.硝酸还原酶法检测肝组织和门静脉血液中NO含量.放免法测定门静脉血中ET-1浓度.结果:肝硬化组肝组织中iNOSmRNA和ET-1mRNA的表达水平较正常组显著升高(P<0.05).正常组大鼠肝组织NO、门静脉血中NO和ET-1浓度都很低,在肝硬化门脉高压组显著升高(P<0.05).肝硬化门脉高压组肝动脉HABV、PI、HAI呈显著性升高(P<0.05).结论:肝脏微循环中扩血管物质NO和缩血管物质ET-1浓度的比值改变是肝硬化门脉高压症形成过程中非常重要的因素,可能与门静脉系统高动力血流状态,血管渗透性增加等发生有密切关系.同时肝动脉血流量增加,一方面促进NO/ET-1比值的失衡,另一方面通过肝动脉缓冲作用,导致肝内门静脉循环受阻.

作者:徐心;黎一鸣;周娟

来源:陕西医学杂志 2005 年 34卷 9期

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作者:
徐心;黎一鸣;周娟
来源:
陕西医学杂志 2005 年 34卷 9期
标签:
肝硬化,实验性/并发症 高血压,门静脉/病理生理学 血流动力学 一氧化氮/血液 @内皮素 动物,实验 大鼠
目的:探讨肝动脉血流动力学指标和肝脏中一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)浓度的变化在肝硬化门脉高压症发生机制中的作用.方法:建立四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝硬化门脉高压症模型,应用微电磁流量计测定肝硬化时肝动脉血流量(HABV)、肝动脉脉搏(PI)、肝动脉平均峰值(HAI).应用RT-PCR技术检测肝组织中iNOSmRNA和ET-1mRNA的表达水平.硝酸还原酶法检测肝组织和门静脉血液中NO含量.放免法测定门静脉血中ET-1浓度.结果:肝硬化组肝组织中iNOSmRNA和ET-1mRNA的表达水平较正常组显著升高(P<0.05).正常组大鼠肝组织NO、门静脉血中NO和ET-1浓度都很低,在肝硬化门脉高压组显著升高(P<0.05).肝硬化门脉高压组肝动脉HABV、PI、HAI呈显著性升高(P<0.05).结论:肝脏微循环中扩血管物质NO和缩血管物质ET-1浓度的比值改变是肝硬化门脉高压症形成过程中非常重要的因素,可能与门静脉系统高动力血流状态,血管渗透性增加等发生有密切关系.同时肝动脉血流量增加,一方面促进NO/ET-1比值的失衡,另一方面通过肝动脉缓冲作用,导致肝内门静脉循环受阻.