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目的 观察反义雷帕霉素靶蛋白(mTOR)逆转录病毒载体对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖活性的影响.方法 采用脂质体介导转染包装细胞后构建mTOR的反义重组逆转录病毒载体(pLXIN-AmTOR)感染VSMC,检测mTOR及其下游底物包括真核细胞启动子4E结合蛋白1(4E-BP1)和核糖体蛋白S6激酶(p70S6 k)的表达变化,以及VSMC细胞增殖周期和增殖活性的改变.结果 反义逆转录病毒载体转染PT67细胞后感染VSMC,能显著抑制mTOR的mRNA和蛋白产物表达,mTOR通路下游p70S6k表达相应减少,而4E-BP1的表达却显著增强;感染后的VSMC的分裂、增殖过程受阻,更多细胞停滞在G1期.结论 成功构建反义mTOR逆转录病毒载体;感染VSMC后能明显抑制VSMC的分裂、分化和增殖.

作者:胡新华;张强;杨军;刘程伟;张志深

来源:中国普通外科杂志 2006 年 15卷 12期

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作者:
胡新华;张强;杨军;刘程伟;张志深
来源:
中国普通外科杂志 2006 年 15卷 12期
标签:
雷帕霉素靶蛋白 肌,平滑,血管/病理学 细胞分裂
目的 观察反义雷帕霉素靶蛋白(mTOR)逆转录病毒载体对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖活性的影响.方法 采用脂质体介导转染包装细胞后构建mTOR的反义重组逆转录病毒载体(pLXIN-AmTOR)感染VSMC,检测mTOR及其下游底物包括真核细胞启动子4E结合蛋白1(4E-BP1)和核糖体蛋白S6激酶(p70S6 k)的表达变化,以及VSMC细胞增殖周期和增殖活性的改变.结果 反义逆转录病毒载体转染PT67细胞后感染VSMC,能显著抑制mTOR的mRNA和蛋白产物表达,mTOR通路下游p70S6k表达相应减少,而4E-BP1的表达却显著增强;感染后的VSMC的分裂、增殖过程受阻,更多细胞停滞在G1期.结论 成功构建反义mTOR逆转录病毒载体;感染VSMC后能明显抑制VSMC的分裂、分化和增殖.